Вот, например.
https://tvoytrener.com/pitanie/uglevodi.php
"Синтез гликогена достаточно медленный процесс, всего 5% в час.
(первые 2 часа после тренировки). В этот момент ресинтез гликогена возрастает до 7-8% в час"
Вот, например.
https://tvoytrener.com/pitanie/uglevodi.php
"Синтез гликогена достаточно медленный процесс, всего 5% в час.
(первые 2 часа после тренировки). В этот момент ресинтез гликогена возрастает до 7-8% в час"
моих сообщений тоже потерли. Не потому что кто то на меня жаловался, думаю, а потому что не по теме они тут были
А это что какая то плохая недостойная профессия? ) я тоже такой если что и много нас тут. Кстати большинство как раз худые
Извиняюсь не хотел ни вас ни всех итишников обидеть. Это к павлиниксу, он же не тренер и не спортсмен, поэтому не стоит ему на истины претендовать. Сам же писал что не может ничего сбросить.
Тут похоже худые подшучивают над толстыми. Интересно наверное раз вас так много.
Кто нибудь может подтвердить со ссылками заявление аl_glorio что инсулин не выделяется от сахара под нагрузкой. Что то не встречал такого когда физиологию в физкультурном учил.
Последний раз редактировалось Рогнединский велосипедист; 25.04.2018 в 03:44.
-Я кровжадный? ...Кровожданый...
-Я беспощадный? ...Беспощадный...
-Я ЗЛОЙ разбойник Бонифацийhttp://forum.ctline.ru/style_emoticons/default/huh.gif???
Дальнейшее уменьшение уровня инсулина приводит к усилению гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, т.е. увеличивает продукцию глюкозы печенью, в результате чего развивается гипергликемия натощак . Когда содержание глюкозы в крови превышает почечный порог (180мг%, или 10 ммоль/л) возникает осмотический диурез (глюкозурия) . Потеря калорий и электролитов наряду с обезвоживанием обусловливает состояние физиологического стресса с гиперсекрецией стрессорных, контринсулярных гормонов ( адреналина , кортизола , ГР и глюкагона ). Это еще больше нарушает обмен веществ за счет дальнейшего угнетения секреции инсулина (адреналин), противодействия его эффектам (адреналин, кортизол, ГР) и активации гликогенолиза , глюконеогенеза , липолиза и кетогенеза (глюкагон, адреналин, ГР и кортизол). Утилизация глюкозы продолжает снижаться, а ее выведение с мочой усиливается (адреналин, ГР, кортизол).
Дефицит инсулина в сочетании с повышенным уровнем контринсулярных гормонов в плазме изменяет и липидный обмен , приводя к ускорению липолиза и торможению синтеза липидов . В результате возрастает концентрация общих липидов , холестерина , триглицеридов и свободных жирных кислот в плазме. Сочетание дефицита инсулина с избытком глюкагона сдвигает обмен жирных кислот в сторону образования кетоновых тел ; скорость их образования (главным образом, бета-гидроксибутирата и ацетоацетата ) превышает возможности их периферической утилизации и почечной экскреции. Накопление этих соединений в крови приводит к метаболическому ацидозу ( диабетический кетоацидоз ) и к компенсаторному углублению дыхания в попытке избавиться от избытка СО2 (дыхание Куссмауля). Ацетон , образующийся при неферментативном превращении ацетоацетата , обусловливает характерный фруктовый запах изо рта . Кетоновые тела выводятся с мочой вместе с катионами, что еще больше усиливает потерю воды и электролитов. По мере нарастания обезвоживания , ацидоза и гиперосмоляльности плазмы снижается утилизация кислорода головным мозгом , нарушается сознание и больной в конце концов впадает в коматозное состояние
Эту тему просматривают: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)