НПВП характеризуются различными механизмами воздействия на гиалиновый хрящ, но в преобладающем большинстве они угнетают его метаболизм [8, 9]. Так, cалицилаты, ибупрофен и напроксен ингибируют синтез основных компонентов матрикса хряща, включая синтез протеогликанов, гликозаминогликанов (ГАГ) и гиалуроната, а также увеличивают их высвобождение. Индометацин ингибирует гликозилтрансферазу, которая участвует в синтезе полисахаридных цепей протеогликанов, а также нарушает скорость инкорпорирования в них сульфатов. Напроксен достоверно уменьшает содержание протеогликанов и влияет на активность ММП в суставном хряще, как это свойственно и нимесулиду. Негативное влияние НПВП на хрящ осуществляется также за счет нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях, активации цАМФ-зависимой киназы А, нарушения белок-белковых взаимодействий на уровне клеточной мембраны. Преобладающее большинство НПВП ингибируют NO-индуцированный апоптоз, причем независимо от ингибиции циклооксигеназы-2 (СОХ2) и продукции простагландина Е2 (РGE2). Представленные данные дали основание экспертам European Group for the Respect and of Ethics and Exellence in Science (GREES) сделать заключение о том, что пока еще нет достаточно убедительных данных, свидетельствующих о благоприятном действии на хрящевую ткань широко применяющихся НПВП (диклофенак, напроксен) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 [10]. Следует отметить и широкий спектр нежелательных явлений, нередко встречающийся при длительном лечении НПВП и, особенно, у больных пожилого возраста, т.е. в том возрасте, в котором ОА встречается наиболее часто.